由哈爾濱醫(yī)科大學藥學院藥理教研室楊寶峰院士領銜完成的“心源性猝死防治新靶點及其藥物干預”研究近日獲得2013年度教育部自然科學獎一等獎。該研究成果闡明了心源性猝死發(fā)生的多靶點理論，為臨床進行心源性猝死干預治療提供了科學依據(jù)。

　　心源性猝死一直是臨床防治的難點和瓶頸，我國每年大約有55萬人死于心源性猝死。過去的理論認為，惡性心律失常是心源性猝死的主要危險因素，因此人們將注意力集中在通過干預特定心肌細胞離子通道的功能從而阻止心律失常的發(fā)生。但循證醫(yī)學研究表明，特定作用于某一離子通道的藥物盡管可以暫時緩解心律失常，但并沒有減少心源性猝死的幾率，有些抗心律失常藥物甚至可誘發(fā)或加重心律失常，導致心臟猝死。研究心源性猝死的發(fā)病機制及其藥物干預策略仍然是目前國際上的研究難點和熱點。

　　在楊寶峰院士的主持下，由該校藥理學團隊呂延杰、艾靜、單宏麗教授等人組成的課題組進行了長期的離體和在體動物試驗，并結合臨床病例進行了探索研究，最終發(fā)現(xiàn)，心肌缺血后心肌纖維化和心肌結構重構，以及植物神經(jīng)功能紊亂是誘發(fā)心源性猝死的重要原因。分子研究表明，某些離子通道及microRNA（微小核苷酸）-101，-1和-328等是重要的調節(jié)分子，并且可以作為臨床預測心源性猝死新的生物標記物，從而開創(chuàng)和拓寬了核苷酸類藥物調節(jié)心肌結構重構新的研究領域。

　　課題組進一步研究發(fā)現(xiàn)，如丹參酮IIA和普萘洛爾等多種藥物可通過調節(jié)microRNAs在抑制心肌重構中發(fā)揮重要作用。課題組在國內外首次提出microRNAs可作為藥物研發(fā)的靶標，這為開發(fā)藥物治療提供了全新的思路。以上科研結果相關論文分別發(fā)表于《循環(huán)》《心血管研究》《英國藥理學雜志》等國際知名期刊上，得到國內外同行的認同。（來源：健康報）